惟视资讯PRP治疗糖网，脉络膜厚度受
脉络膜是外层视网膜的主要氧和营养供应来源，而糖尿病视网膜病变（DR）能引起脉络膜循环紊乱。组织病理学研究已经证实了糖尿病患者脉络膜存在异常，而ICG造影的高荧光和低荧光点可以发现脉络膜血管膨大或脉络膜血管系统的缺损。随着SD-OCT的发展，EDI成像模式是的全层脉络膜成像成为可能。不少研究已经报道了糖尿病患者脉络膜厚度相对健康对照眼变薄。然而，Kim等的研究却发现中心凹下脉络膜厚度却显著增大，严重NPDR患者和PDR患者均较健康对照眼厚。这些研究结果进一步证实了脉络膜在DR的发病机制中可能发挥某种作用。
ETDRS研究结果已经证实了PRP对于严重NPDR和早期PDR均有裨益。PRP可以有效阻止DR进展，提高氧供，从而降低VEGF水平，减少新生血管形成。RPE和外层视网膜阻止的破坏可能会影响下方的脉络膜循环。然而，多数研究只聚焦于PDP后网膜的改变而非脉络膜的改变。因此，本研究试图探索DR患者PRP术后EDI-OCT检测的黄斑区和光凝区脉络膜厚度（CT）改变。
本研究纳入那些需要PRP的严重非增殖性糖尿病视网膜病变（NPDR）或早期增殖性糖尿病视网膜病变（PDR）患者。在基线、PRP后1个月和3个月分别应用EDI-OCT进行黄斑去和光凝区的CT检测。
研究发现，与基线水平相比，平均中心凹下CT在PRP后1个月(.0+/-76.4μm,P0.)和3个月(.4+/-75.3μm,P0.)均显著增高。而在光凝区，CT从基线水平的.5+/-45.0μm下降到PRP后1个月的.9+/-41.1μm(P0.)和3个月的.0+/-41.4μm(P0.)，均呈现显著下降。亚组分析可以发现，不论是否伴有糖尿病黄斑水肿（DME），CT改变的趋势都是相似的。平均CT的改变和PRP后的视力改变情况并无显著相关性。
基于本研究，作者得出结论：严重NPDR患者或早期PDR患者，在接受PRP治疗后黄斑区平均脉络膜厚度显著增厚，而光凝区脉络膜厚度显著变薄。这一结果可能反映了脉络膜血流的重新分配，也可能是视网膜代谢的关键。
原文：Retina:publishedonlineDecember1,
doi:10./IAE.
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