1型糖尿病患者使用2型糖尿病的医治方法
1型糖尿病患者使用2型糖尿病的医治方法
编者案/Editorial
JournalofDiabetes8()-
1型糖尿病患者使用2型糖尿病的医治方法
Type2treatmentsfortype1diabetes
ZacharyBloomgarden1andGuangNing2
1MountSinaiSchoolofMedicine,and2RuijinHospital,ShanghaiJiaotongUniversity
在各种各样的人群中1型糖尿病（type1diabetes，T1D）的发病率与得病率仿佛都在增加，而亚洲人群的发病率和得病率1,2与欧洲人群相比较仿佛都更低3,4。但是，来自许多地区的研究结果表明在过去的数十年间T1D的发病率与得病率在逐渐增加5，并且暗示得病率水平将继续增加6。人们认识到了这类疾病需要额外的医治方法，其中引发人们广泛兴趣的是2型糖尿病（type2diabetes，T2D）的医治方法在T1D医治中的运用。
可以肯定的是，体力活动水平越高的T1D患者其HbA1c趋势更低，并且需要的胰岛素剂量也较少，他们的高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平更高，甘油3酯水平更低，而且视膜病变与微量白蛋白尿的得病率也更低，除此之外产生酮症酸中毒的可能性也较低7，这意味着对T1D患者来讲针对T2D的生活方式干预法也有可能是有效的。有一项meta分析纳入了5个使用二甲双胍医治T1D的研究，结果显示患者的HbA1c并没有下落，但是所使用的胰岛素剂量却有显著的下落，这意味着存在胰岛素的增敏作用8。另外，发现在肥胖的T1D患者中噻唑烷2酮类药物罗格列酮可以显著下降HbA1c并且减少胰岛素剂量，但是在消瘦的患者中却没有这类作用。这些视察结果提示如果存在胰岛素抵抗那末这类药物就有可能有效，虽然人们也认识到了在T2D中观察到的副作用也会出现在T1D中，并且罗格列酮的研究结果显示这类医治方法可致使外周水肿的发生率增加8倍9。
目前认为普兰林肽和基于肠促胰岛素的医治药物都有潜伏的好处，由于它们可以延缓胃排空并且下降胰高血糖素水平，所有的这些药物都已在T1D患者中进行过研究。目前已证实普兰林肽具有适度下降HbA1c和减少体重的作用，虽然预感中的恶心与呕吐副作用有所增加10。另外一项研究结果也显示，患者取得了类似的良好血糖控制，他们出现的这些胃肠道副作用伴随着体重下落和餐时胰岛素需要量的减少，虽然研究结果还发现他们的低血糖发生率将近翻了1倍11。二肽基肽酶（DPP）4抑制剂具有下降HbA1c的趋势12，虽然在藏匿性本身免疫性糖尿病患者中胰岛素的剂量只是略有减少13。在一项调查维格列汀作用的研究中，发现DPP-4抑制剂与预感中的餐后胰高血糖素水平下落有关，但是在低血糖钳夹实验期间胰高血糖素水平并没有下落14，这意味着这类医治药物下降高胰高血糖素血症的机制是适合的。胰高血糖素样肽-1（GLP-1）受体激动剂相干的获益证据更加有限，目前已证实利拉鲁肽并不会影响胰高血糖素对低血糖的应对15并且可以减少体重，但是并不会致使HbA1c水平延续下落16。在一项小型的高剂量艾塞那肽交叉实验中，研究结果显示可以改良餐时胰岛素和餐后血糖水平17。
钠-葡萄糖共转运体-2（SGLT-2）抑制剂作为潜伏的T1D联合医治药物目前已引发人们极大的兴趣。目前对达格列净18、恩格列净19、sotagliflozin20和坎格列净21的研究结果显示，它们都具有血糖获益，同时还可以减少体重，虽然有人可能会合并生殖器真菌感染与泌尿道感染的副作用；另外，在这些患者中糖尿病酮症酸中毒的产生频率明显更高，这与之前所讨论的一样22。
即便是在具有高度组织化医疗保障的人群中，实际上还有许多T1D患者不能够取得良好的血糖控制23,24，因此有效的辅助降糖医治方法将会遭到人们的欢迎。而且有趣的是人们还认识到了许多T1D患者也具有T2D的特点。全球成年人群中估计有8.8%遭到了2型糖尿病的影响，大于4.2亿的人患此疾病25，并且没有理由能够说明T1D人群患T2D的易感性在本质上有所下落。在糖尿病控制与并发症实验（DiabetesControlandComplicationsTrial，DTTC）的结论中，比较了有阳性（n=61）T2D家族史的患者与阴性（n=）组患者接受强化医治的效果，两组的HbA1c分别为7.4%与7.2%，体重指数（BMI）分别为27.8与26.4kg/m2，逐日胰岛素需要量分别为0.73与0.66单位/kg，并且还有脂质特点谱差异的证据，甘油3酯水平分别为92与76mg/dL，低密度脂蛋白胆固醇水平分别为与mg/dL，载脂蛋白B水平分别为90与82mg/dL26。将强化医治组患者依照不同方法分组，那些在DCCT期间体重增加幅度处于最高4分位数的患者（BMI为31kg/m2）与处于第一、第二和第三个四分位数的患者（亦即BMI分别为25、26与27kg/m2）相比，实验结束后的HbA1c、胰岛素剂量、甘油3酯、非HDL-C和收缩压都更高，除此之外颈动脉内膜中层厚度也更厚，这意味着致动脉粥样硬化作用更强27。在匹兹堡进行的前瞻性T1D患者随访研究中，发现BMI≥30kg/m2的得病率从-年的5%上升到-年的接近四分之一28。目前已证实肥胖的T1D患者的非HDL-C更高，HDL-C更低29，并且甘油3酯与血压的水平也更高30。那末，T1D与T2D之间的区分，可能不一定就是泾渭分明的31，目前可以导出的推论就是，对一些T1D患者来讲，他们使用目前指定用于T2D医治的药物将也有可能获益。目前的挑战就是要明确哪些T1D患者会有血糖获益并且可以避免不良作用，但是迄今为止这个问题只得到了部份解决。
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